HIF-1α通过TLR4/NF-κB信号通路对 心肌缺血-再灌注大鼠心肌损伤的保护机制分析

• 作者: 何云 刘倩 秦莉 苇菁桦 许玉霞 赵玉倩 韦皓
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 大鼠 心肌缺血-再灌注 心肌损伤 缺氧诱导因子 1α TLR4/NF-κB
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1017-1020
• 页数: 4页
• 字数: 3555字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2019.10.003

摘要

目的 分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通过TLR4/NF-κB信号通路保护心肌缺血-再灌注(MIRI)大鼠心肌损伤的作用机制.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、MIRI组和HIF-MIRI组各10只,HIF-MIRI组于造模前24 h腹腔注射二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG,20μg/g),MIRI组和HIF-MIRI组大鼠采用手术结扎法制备MIRI模型,对照组只打开心包,不结扎.造模成功后,HE染色检测各组大鼠心肌组织损伤;试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;ELISA法测定心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β 和IL-6水平;实时荧光定量(RT)-PCR测定HIF-1αmRNA的表达;Western Blot检测HIF-1α、Toll-样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的表达.结果 与对照组相比,MIRI组和HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P<0.01),心肌组织HIF-1αmRNA的表达显著上调(P<0.01),HIF-1α、TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著上调(P<0.01);与MIRI组相比,HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH水平、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6显著下降(P<0.01),心肌组织HIF-1αmRNA和蛋白的表达显著上调(P<0.01),TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著下调(P<0.01),HE染色显示心肌组织的病理变化明显减轻.结论 HIF-1α 可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子的释放,降低机体炎症因子水平,改善MIRI心肌损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘倩	川北医学院附属医院儿科	13	23	3.0	4.0
2	许玉霞	川北医学院附属医院儿科	44	136	8.0	9.0
3	何云	川北医学院附属医院儿科	11	56	5.0	7.0
4	韦皓	川北医学院附属医院儿科	6	3	1.0	1.0
5	赵玉倩	川北医学院附属医院儿科	4	15	2.0	3.0
6	秦莉	川北医学院附属医院儿科	7	5	1.0	2.0
7	苇菁桦	川北医学院附属医院儿科	1	1	1.0	1.0