miR-422a过表达联合EPO对H2O2诱导的PC12细胞活力、凋亡及PI3 K/AKT信号通路的影响

• 作者: 唐蔓 王露 胡晓 顾然
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: PC12细胞 miR-422a 促红细胞生成素 凋亡 PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 应用研究
• 页码范围: 593-596
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3072字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2018.11.079

摘要

目的:探讨过表达miR-422a和促红细胞生成素(EPO)单独或联合作用对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响.方法:将PC12细胞分为空白组、H2 O2组(300μmol/L H2 O2处理4 h)、miR-NC组(H2O2刺激前转染空质粒48 h)、miR-422a组(H2O2刺激前转染100 nmol/L miR-422a mimics 48 h)、EPO组(H2O2刺激前用1 IU/mL EPO处理细胞2 h);miR-422a+EPO组(H2O2刺激前同上,用EPO及miR-422a mimics处理细胞).用qRT-PCR、MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及Western blot分别检测miR-422a mRNA表达、细胞活力、细胞凋亡及p-AKT蛋白表达.结果:H2 O2刺激可降低PC12细胞miR-422a表达,转染miR-422a mimics后miR-422a的表达升高(P<0.05).H2O2刺激可抑制细胞活力,促进细胞凋亡,下调p-AKT蛋白的表达;过表达miR-422a及EPO均可增强细胞活力,抑制细胞凋亡,上调p-AKT表达,二者合用效应更强(P<0.05).结论:过表达miR-422a及EPO均可增强H2 O2诱导的PC12细胞活力,降低细胞凋亡率,两者合用效应更强,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡晓	贵州省人民医院神经内科	49	341	11.0	16.0
2	顾然	贵州省人民医院神经内科	10	34	4.0	5.0
3	王露	贵州省人民医院神经内科	4	16	2.0	4.0
4	唐蔓	贵州省人民医院神经内科	2	0	0.0	0.0