PI3K/AKT通路介导H2O2预处理减轻PC12细胞氧化损伤

• 作者: 冯鉴强 张梅 李卫 罗健东 郭瑞鲜
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化氢 预处理 PI3K/AKT信号通路 细胞保护
• 年，卷（期）: 2011,（8）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 894-899
• 分类号: R-338.2
• 字数: 3496字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.方法 体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型.应用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)测定AKT的表达.结果 100 μmol H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300 μmol H2O2引起的损伤,使细胞存活率从50.2%±4.6%升高至83.8%±3.5%,LDH活性由103%±10.2%下降至68.5%±5.3%,细胞凋亡率由65.5%±4.1%下降至37.1%±2.3%(P＜0.01).100 μmol H2O2预处理诱导p-AKT的表达,P13K抑制剂ly294002阻断了H2O2预处理引起的p-AKT表达.同时ly294002拮抗了H2O2预处理诱导的抗细胞损伤和凋亡作用.结论 H2O2预处理通过P13K途径引起AKT的活化,PI3K/AKT通路的活化介导了H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯鉴强	中山大学中山医学院生理教研室	77	514	13.0	18.0
2	张梅	广州医学院药理教研室	18	145	6.0	11.0
3	李卫	暨南大学附属第一医院神经外科	127	864	14.0	23.0
4	郭瑞鲜	中山大学中山医学院生理教研室	34	186	8.0	11.0
5	罗健东	广州医学院药理教研室	41	214	8.0	11.0