落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤

• 作者: 支枫 李玉 杨伊林 王榕 薛莲
• 来源期刊: 临床神经外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 落新妇苷 H2O2 细胞凋亡 PI3K/AKT途径 P38MAPK途径
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 399-404
• 页数: 6页
• 分类号: R329.2
• 字数: 5442字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-7770.2020.04.009

摘要

目的 研究落新妇苷对H2 O2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响.方法 将PC12细胞分为5组:对照组、H2 O2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组.采用CCK8实验检测各组细胞的活力;Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率;Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平.结果 与H2 O2组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3表达水平降低,PI3K/AKT途径相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平升高,P38 MAPK途径重要蛋白p-P38的表达水平降低.结论 落新妇苷对H2 O2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞有明显保护作用;这种保护作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路及抑制P38MAPK信号通路实现的.