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落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤
落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤
作者:
支枫
李玉
杨伊林
王榕
薛莲
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
落新妇苷
H2O2
细胞凋亡
PI3K/AKT途径
P38MAPK途径
摘要:
目的 研究落新妇苷对H2 O2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响.方法 将PC12细胞分为5组:对照组、H2 O2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组.采用CCK8实验检测各组细胞的活力;Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率;Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平.结果 与H2 O2组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3表达水平降低,PI3K/AKT途径相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平升高,P38 MAPK途径重要蛋白p-P38的表达水平降低.结论 落新妇苷对H2 O2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞有明显保护作用;这种保护作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路及抑制P38MAPK信号通路实现的.
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篇名
落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤
来源期刊
临床神经外科杂志
学科
医学
关键词
落新妇苷
H2O2
细胞凋亡
PI3K/AKT途径
P38MAPK途径
年,卷(期)
2020,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
399-404
页数
6页
分类号
R329.2
字数
5442字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-7770.2020.04.009
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细胞凋亡
PI3K/AKT途径
P38MAPK途径
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床神经外科杂志
主办单位:
南京医科大学附属脑科医院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-7770
CN:
32-1727/R
开本:
大16开
出版地:
江苏省南京市广州路264号
邮发代号:
28-316
创刊时间:
2004
语种:
chi
出版文献量(篇)
2203
总下载数(次)
2
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