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摘要:
目的 研究落新妇苷对H2 O2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响.方法 将PC12细胞分为5组:对照组、H2 O2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组.采用CCK8实验检测各组细胞的活力;Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率;Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平.结果 与H2 O2组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3表达水平降低,PI3K/AKT途径相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平升高,P38 MAPK途径重要蛋白p-P38的表达水平降低.结论 落新妇苷对H2 O2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞有明显保护作用;这种保护作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路及抑制P38MAPK信号通路实现的.
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文献信息
篇名 落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤
来源期刊 临床神经外科杂志 学科 医学
关键词 落新妇苷 H2O2 细胞凋亡 PI3K/AKT途径 P38MAPK途径
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 399-404
页数 6页 分类号 R329.2
字数 5442字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-7770.2020.04.009
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节点文献
落新妇苷
H2O2
细胞凋亡
PI3K/AKT途径
P38MAPK途径
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
临床神经外科杂志
双月刊
1672-7770
32-1727/R
大16开
江苏省南京市广州路264号
28-316
2004
chi
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