热休克蛋白参与PI3K/Akt介导H2O2预处理的抗凋亡作用

• 作者: 冯鉴强 张梅 李卫 罗健东 郭瑞鲜
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 热休克蛋白质类 过氧化氢 预处理 PI3K/Akt通路 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1557-1562
• 分类号: R338.2
• 字数: 4264字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.08.019

摘要

目的:探讨热休克蛋白(HSP)是否参与PI3K/Akt信号通路介导的H2O2预处理的抗细胞凋亡作用.方法:利用PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下:(1)空白对照组;(2) 损伤组;(3)预处理+损伤组;(4)LY294002+预处理+损伤组;(5) LY294002组;(6) quercetin+预处理+损伤组;(7) 17-AAG+预处理+损伤组;(8) 溶剂对照组.应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定caspase-3的活性,免疫印迹法(Western blotting)测定HSP的表达水平.结果:100 μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300 μmol/L H2O2引起的细胞凋亡,使caspase-3的活性降低,同时上调HSP70和HSP90的表达.HSP70和HSP90的抑制剂quercetin和17-AAG拮抗H2O2预处理的抗细胞凋亡作用.PI3K抑制剂LY294002不仅拮抗了H2O2预处理抗细胞凋亡的作用,并且抑制H2O2预处理对HSP70和HSP90的表达上调.结论:PI3K/Akt通路、HSP70和HSP90均参与H2O2预处理诱导的细胞保护作用.并且HSP70和HSP90参与PI3K/Akt信号通路介导H2O2预处理的抗细胞凋亡作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯鉴强	中山大学中山医学院生理教研室	77	514	13.0	18.0
2	张梅	广州医学院药理教研室	18	145	6.0	11.0
3	李卫	暨南大学附属第一医院神经外科	127	864	14.0	23.0
4	郭瑞鲜	中山大学中山医学院生理教研室	34	186	8.0	11.0
5	罗健东	广州医学院药理教研室	41	214	8.0	11.0