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摘要:
目的 探讨阿帕替尼体外水平抗乳腺癌作用及其机制.方法 采用CCK-8法检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;采用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响;采用乳酸含量检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞内乳酸产量的影响;采用糖酵解压力试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外酸化速率的影响.结果 阿帕替尼可浓度依赖性地抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖(P<0.05),作用48 h的半数抑制浓度IC50为1.56μmol/L;阿帕替尼可浓度依赖性地诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05);阿帕替尼可浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞内乳酸产量(P<0.05);阿帕替尼干预可抑制MDA-MB-231细胞的糖酵解能力值及糖酵解保留值,降低MDA-MB-231细胞外酸化速率(P<0.05).结论 阿帕替尼可能通过抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解效应,进而诱导其凋亡.
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细胞凋亡
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文献信息
篇名 阿帕替尼通过抑制糖酵解途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制及凋亡的作用
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 阿帕替尼 乳腺癌 凋亡 有氧糖酵解
年,卷(期) 2019,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 401-405
页数 5页 分类号 R737.9
字数 3343字 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2019.18.1422
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李晓双 济南市第三人民医院肿瘤科 14 67 4.0 8.0
2 赵明池 济南市第三人民医院肝胆外科 5 7 2.0 2.0
3 张化芝 济南市第三人民医院肿瘤科 13 59 4.0 7.0
4 郭晓烨 济南市第三人民医院外科 2 35 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
阿帕替尼
乳腺癌
凋亡
有氧糖酵解
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
总下载数(次)
3
总被引数(次)
30165
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