肠炎沙门菌sipC缺失株构建及部分生物学特性分析

• 作者: 张钰 徐琪 朱国强 陈国宏 陈阳
• 来源期刊: 农业生物技术学报
• 学科: 农学
• 关键词: 肠炎沙门菌 sipC基因 缺失株 毒力
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文与报告
• 页码范围: 330-336
• 页数: 7页
• 分类号: S852.6
• 字数: 5185字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-7968.2019.02.016

摘要

肠炎沙门菌(Salmonella enteritidis,SE)可长期定植于家禽的肠道与生殖道组织,造成禽蛋的直接污染和垂直传播,难于清除与预防,不仅影响产蛋量,还造成环境污染,危害人类健康.Ⅲ型分泌系统(type secretion system,T3S8)的效应蛋白在肠炎沙门菌与宿主细胞表面黏附时至关重要.为研究肠炎沙门菌T3SS1主要效应蛋白SipC (type secretion system-1 effector SipC,T3SS1-SipC)在感染中的作用,本研究利用λRed同源重组系统构建肠炎沙门菌MY1的sipC基因缺失株MY1△siPC,同时将sipC基因克隆至载体质粒pBR322,构建回补株MY1△sipC/psipC.比较分析了野生株MY1、缺失株MY1△sipC以及回补株MY1△sipC/psipC在生长特性、对人(Homo sapiens)结肠细胞(human colorectaladeno carcinoma cell line,Caco-2)、鸭(Anas platyrhynchos)卵泡颗粒细胞(duck granulosa cells,dGCs)的黏附和侵袭能力,以及雏鸭半数致死量的差异.结果显示,缺失sipC基因后,肠炎沙门菌生长特性不变;感染2h后,对Caco-2黏附和侵袭数量分别下降44.9％和34.5％;对dGCs黏附和侵袭数量分别下降37.9％和30.4％;对雏鸭的致病性显著降低(P＜0.05).本研究初步证实sipC参与肠炎沙门菌的致病力,为进一步探索sipC在肠炎沙门菌黏附宿主的分子机制提供实验材料.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈国宏	扬州大学动物科学与技术学院	393	3876	28.0	46.0
2	徐琪	扬州大学动物科学与技术学院	178	1010	15.0	26.0
3	张钰	扬州大学动物科学与技术学院	23	59	5.0	6.0
7	陈阳	扬州大学动物科学与技术学院	52	137	6.0	9.0
8	朱国强	扬州大学江苏省人兽共患病学重点实验室	183	1462	21.0	30.0