TLR4在高糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用

• 作者: 刘伏友 刘虹 刘雪梅 孙林 朱雪婧 袁曙光
• 来源期刊: 中国中西医结合肾病杂志
• 关键词: HK-2 高葡萄糖 TLR4 PGC-1α 线粒体功能 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 实验论著
• 页码范围: 577-580,后插1-后插2
• 页数: 5页
• 字数: 3633字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-587X.2019.07.004

摘要

目的:探讨TLR4在高葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡中的作用及机制.方法:设置不同的葡萄糖干预浓度梯度和时间梯度,采用WB的方法检测TLR4和NF-κB的表达情况以研究TLR4和NF-κB的表达与葡萄糖刺激的浓度和时间关系;使用TLR4和NF-κB特异性阻断剂处理HK-2细胞以探究阻断TLR4/NF-κB后对下游的影响,实验分为对照组、高糖组、TLR4阻断组和NF-κB阻断组,采用RT-PCR和WB的方法检测PGC-1α和剪切的caspase-3的表达,采用免疫荧光技术在共聚焦显微镜下观察Cyt C的分布,并用荧光显微镜观察细胞核及DNA的损伤情况.结果:TLR4的蛋白表达与葡萄糖刺激呈浓度和时间依赖关系(P<0.05),高葡萄糖环境下磷酸化的NF-κB p65蛋白表达升高,以干预2 h组升高最为显着(P<0.05);高葡萄糖刺激后PGC-1α的表达减少、Cyt C重分布、剪切的caspase-3的表达增多、细胞核碎裂及细胞DNA损伤增加,而TLR4/NF-κB阻断后上述高葡萄糖导致的变化被逆转(P<0.05).结论:TLR4/NF-κB在高葡萄糖环境中被激活并介导高葡萄糖所致PGC-1α的下调、线粒体功能障碍及细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘雪梅	湖南省妇幼保健院特检科	2	3	1.0	1.0