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摘要:
目的:研究血竭醇提物对大鼠穿支皮瓣模型存活及PI3K/Akt/eNOS通路的影响.方法:采用只保留穿支血管切断其他血管的方法复制大鼠穿支皮瓣模型,造模成功后,将大鼠分为模型组(外敷,生理盐水)和血竭醇提取物(EESD,血竭素含量为75.08 mg/g)组(外敷,0.21 g/cm2),每组10只,连续敷药7 d,每天1次.敷药7 d后测定各组大鼠穿支皮瓣存活率、皮瓣微血管密度.将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧缺糖16 h后复氧复糖复制HUVEC缺氧缺糖/复氧复糖细胞模型,造模成功后,将细胞分为正常组、模型组和血竭素高、中、低浓度组(2.5、1.0、0.5μg/mL),于复氧复糖培养24 h后,采用显微镜观察各组细胞的形态,采用MTT法和比色法分别测定各组细胞的活性和细胞中一氧化氮(NO)的含量,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法检测丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达水平,PI3K蛋白的表达以及Akt、eNOS蛋白的磷酸化程度.结果:在大鼠实验中,与模型组比较,EESD组大鼠穿支皮瓣存活率、微血管密度均显著增加(P<0.01).在细胞试验中,与正常组比较,模型组HUVEC细胞存活率、NO含量,PI3K、Akt、eNOS mRNA的表达水平,PI3K蛋白的表达以及Akt、eNOS蛋白的磷酸化程度均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,血竭素高、中、低浓度组HUVEC细胞的存活率、NO含量,PI3K、Akt、eNOS mRNA的表达水平,PI3K蛋白的表达以及Akt、eNOS蛋白的磷酸化程度均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:EESD可提高大鼠穿支皮瓣模型的存活率,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路保护内皮细胞有关.
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文献信息
篇名 血竭醇提物对大鼠穿支皮瓣模型存活及PI3K/Akt/eNOS通路的影响
来源期刊 中国药房 学科 医学
关键词 血竭醇提物 血竭素 穿支皮瓣 丝氨酸/苏氨酸激酶 磷脂酰肌醇-3-激酶 内皮型一氧化氮合酶
年,卷(期) 2019,(23) 所属期刊栏目 中药与民族药
研究方向 页码范围 3252-3257
页数 6页 分类号 R285
字数 5476字 语种 中文
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2019.23.15
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张丽 浙江中医药大学药学院 20 73 5.0 8.0
2 寿旦 浙江中医药大学药学院 2 3 1.0 1.0
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中国药房
半月刊
1001-0408
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78-33
1990
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