低剂量LBH589通过PI3K/AKT途径诱导对上皮性卵巢癌细胞凋亡作用机制研究

• 作者: 宋悦 朱静
• 来源期刊: 蚌埠医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 卵巢肿瘤 LBH589 PI3K/AKT通路 细胞凋亡 逆转耐药性
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 708-711
• 页数: 4页
• 分类号: R757.31
• 字数: 2587字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2019.06.003

摘要

目的:探讨低剂量LBH589通过PI3K/AKT途径诱导对上皮性卵巢癌细胞凋亡作用机制的影响.方法:以上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3为研究对象,使用TUNEL和流式细胞术,分别检测添加(实验组)与不添加(对照组)低剂量LBH589上皮性卵巢癌细胞的细胞凋亡情况与周期变化;MTT法检测低剂量LBH589对上皮性卵巢癌细胞增殖的抑制情况;Western blotting检测2组中PI3K和AKT表达情况以及其磷酸化的情况.结果:实验组细胞凋亡指数明显高于对照组的(3.86±1.26)％(P<0.01),上皮性卵巢癌细胞S期数量(18.27±1.66)％,明显低于对照组的(42.26±1.35)％(P<0.01),实验组12、24、36、48 h抑制率分别为(12.35±0.27)％、(21.24±0.33)％、(33.54±0.26)％、(41.23±0.52)％,对照组抑制率始终为0;实验组的EOC细胞对顺铂的敏感性显著增加(P<0.01),逆转系数是对照组的3.26倍,明显抑制PI3K和AKT在卵巢癌细胞中的表达并抑制其磷酸化(P<0.01).结论:低剂量LBH589能增加上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3的凋亡,并可能通过PI3K/AKT通路逆转顺铂耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋悦	中国医科大学附属盛京医院妇科	20	49	4.0	6.0
2	朱静	河北省秦皇岛市妇幼保健院妇科	8	28	4.0	5.0