CLIC1对氯化钴诱导的胃癌细胞增殖侵袭及MAPK/ERK通路的影响

• 作者: 孙鹏 张云鹏 徐铭 王志强 王珏 程大庆 高淳
• 来源期刊: 河北医学
• 关键词: 胃癌 氯化钴 CLIC1
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 99-104
• 页数: 6页
• 字数: 3428字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2019.01.025

摘要

目的:探讨CLIC1对氯化钴诱导的胃癌细胞增殖、侵袭及MAPK/ERK通路的影响.方法:体外培养胃癌细胞SGC-7901后分为4组,正常组(control组)、氯化钴处理组(150um CoCl2处理);阴性转染组(si-NC组,CoCl2处理后继续培养48h,转染NC siRNA);CLIC1干扰组(si-CLIC1组,CoCl2处理后继续培养48h,转染CLIC1siRNA).收集细胞上清,MTT法检测SGC-7901细胞活力;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;划痕实验检测细胞转移能力;Transwell小室检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(WB)检测MAPK/ERK通路有关蛋白的表达.结果:与control组相比,CoCl两组、si-NC组细胞抑制率、转移抑制率、E-cadherin蛋白表达均升高,菌落数量、迁移、侵袭数量均降低,p-ERK1/2、MMP-9、N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),抑制CLIC1表达后细胞抑制率、转移抑制率、E-cadherin蛋白表达进一步升高,菌落数量、迁移、侵袭数量以及p-ERK1/2、MMP-9、N-cadherin蛋白表达进一步降低(P<0.05).结论:CoCl2处理后可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭,而抑制CLIC1表达后能够协同CoCl2进一步抑制胃癌细胞的增殖、侵袭,这可能与抑制MAPK/ERK通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王珏	上海市同仁医院普外科	4	19	2.0	4.0
2	孙鹏	上海市同仁医院普外科	5	6	2.0	2.0
3	高淳	上海市同仁医院普外科	2	0	0.0	0.0
4	王志强	上海市同仁医院普外科	1	0	0.0	0.0
5	徐铭	上海市同仁医院普外科	1	0	0.0	0.0
6	张云鹏	上海市同仁医院普外科	1	0	0.0	0.0
7	程大庆	上海市同仁医院普外科	1	0	0.0	0.0