斯钙素2在高糖诱导的肝细胞炎症反应中的作用机制

• 作者: 李晓进 洪超 熊煜欣 王晓苓 陈郊丽 陶文玉
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 斯钙素2 糖尿病肝病 炎症因子 炎症信号通路 肝细胞增殖
• 年，卷（期）: 2019,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2220-2224,2229
• 页数: 6页
• 字数: 5155字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.14.006

摘要

目的 研究斯钙素2(STC2)在糖尿病肝病中的作用机制.方法 分析GEO数据库,筛选与糖尿病肝病模型相关的新颖分子.分析链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型小鼠肝脏的STC2的表达水平.高糖诱导处理LO2肝细胞,检测STC2表达变化,并分析TNF-α和IL-6的变化,评价STC2与TNF-α和IL-6的表达相关性.构建稳定高表达STC2的LO2细胞株,qRT-PCR分析高糖处理下过表达细胞与对照细胞中TNF-α和IL-6的表达.Western Blot分析STC2过表达细胞与对照细胞的STAT3和NF-κB的激活水平;MTT实验检测过表达STC2的LO2细胞的增殖能力.结果 高脂饮食和STZ诱导糖尿病模型小鼠的肝组织STC2表达水平显著增加.在LO2肝细胞中,高糖能够诱导STC2的表达,并诱导炎症因子TNF-α和IL-6的表达,STC2与TNF-α和IL-6的表达存在正相关的关系.过表达STC2能够激活STAT3和NF-κB通路,并抑制肝细胞的增殖.结论 在高糖环境下肝细胞的STC2被诱导表达,并且与促炎性因子TNF-α和IL-6存在正相关的关系.过表达STC2还能够激活STAT3和NF-κB通路,并抑制肝细胞的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晓苓		13	67	4.0	8.0
2	陈郊丽		3	6	2.0	2.0
3	洪超	中国医学科学院和北京协和医学院医学生物学研究所	7	10	2.0	3.0
4	熊煜欣		11	39	3.0	6.0
5	李晓进		8	26	3.0	5.0
6	陶文玉		19	31	4.0	4.0