梅毒螺旋体膜蛋白Tp0971激活MAPKs和NF-κB诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β

• 作者: 刘佳强 吴移谋 张跃军 彭俊 肖鹏程 蒋传好
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 梅毒螺旋体 膜蛋白 肿瘤坏死因子α 白细胞介素-1β
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 545-548
• 页数: 4页
• 分类号: R377
• 字数: 3400字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.05.006

摘要

目的:探讨梅毒螺旋体(Tp)膜蛋白Tp0971诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β的分子机制.方法:课题组前期表达的Tp0971重组蛋白为研究对象,将不同浓度的重组Tp0971刺激巨噬细胞,分别采用ELISA和实时定量PCR检测TNF-α和IL-1β的分泌及其mRNA的表达.采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)p38,ERK1/2以及JNK1/2的磷酸化,并用相应的抑制剂处理观察TNF-α和IL-1β的变化.同时采用Western blot观察核转录因子κB(NF-κB)的核转位情况,并采用抑制剂处理观察其在介导TNF-α和IL-1β分泌中的作用.结果:ELISA结果显示,重组Tp0971能在0.5～10μg/ml剂量范围内诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β.并能促进其mRNA表达,采用转录抑制剂放线菌素D(ActD)或翻译抑制剂放线菌酮(CHX)处理后,TNF-α和IL-1β的转录和分泌水平显著降低.Tp0971也可诱导p38,ERK1/2以及JNK1/2磷酸化,采用其相应的抑制剂处理后,TNF-α和IL-1β分泌明显减少.Western blot结果也显示Tp0971能诱导NF-κB p65亚基核转位,采用NF-κB抑制剂PDTC处理后,TNF-α和IL-1β分泌水平降低.结论:Tp0971激活MAPKs和NF-κB诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴移谋	南华大学病原生物学研究所	243	1097	14.0	22.0
2	蒋传好	南华大学病原生物学研究所	10	29	4.0	4.0
3	肖鹏程	株洲市中心医院临床检验中心	4	3	1.0	1.0
4	张跃军	南华大学病原生物学研究所	6	16	2.0	4.0
5	彭俊	株洲市中心医院临床检验中心	4	35	3.0	4.0
6	刘佳强	株洲市中心医院临床检验中心	2	10	1.0	2.0