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摘要:
目的 探讨神经元缺氧缺血损伤时,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路各分子间的调控机制及干预该信号通路对神经突损伤修复的作用.方法 培养新生SD大鼠皮质神经元,建立体外神经元氧糖剥夺(OGD)模型.实验分为4组:正常对照组,OGD组,LY294002干预组,SB415286干预组.Western blot方法检测神经元丝氨酶/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β的蛋白表达变化.应用神经元微管蛋白(TUJ1)免疫荧光染色观察神经突受损情况.结果 与正常对照组比较,体外培养神经元OGD后,p-Akt、p-GSK-3β表达降低(P<0.05).与OGD组比较,LY294002干预后p-Akt和p-GSK-3β表达减少(P<0.05),神经突损伤明显加重.与OGD组比较,SB415286干预后p-GSK-3β表达增加(P<0.05),神经突损伤减轻.结论 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调节OGD后神经突损伤.
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关键词云
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文献信息
篇名 PI3K/Akt/GSK-3β通路在体外培养神经元缺氧缺血损伤中的作用
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 神经元 神经突 Akt GSK-3β 缺氧缺血
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 论著·基础研究
研究方向 页码范围 18-22
页数 5页 分类号 R722.1
字数 3807字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2019.01.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 何玲 川北医学院附属医院新生儿科 12 22 3.0 4.0
2 李强 川北医学院附属医院新生儿科 28 140 7.0 11.0
3 赵婧 川北医学院附属医院新生儿科 14 43 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
神经元
神经突
Akt
GSK-3β
缺氧缺血
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
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