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摘要:
目的 探讨葫芦素B通过抑制STAT3信号活化,从而拮抗EGFR T790M突变介导的NSCLC吉非替尼耐药的机制.方法 利用不同浓度的葫芦素B作用于PC-9/GR细胞的不同时期,用CCK-8法测定细胞的增殖抑制、PI染色法检测细胞的周期、Annexin-v/7-AAD双标记法检测细胞的凋亡,检测不同浓度以及作用时间的葫芦素B对PC-9/GR细胞增殖抑制、细胞周期阻滞及细胞凋亡诱导效应.结果 葫芦素B能够显著抑制PC-9/GR细胞增殖以及对细胞周期的G2/M期有明显阻滞作用,而且呈浓度依赖,随着浓度增加,其增殖抑制作用和阻滞活性也增高,同时观察到PC-9/GR细胞分别加入10 nmol/L、100 nmol/L、1000 nmol/L三种浓度的葫芦素B作用后,抑制了p-Jak2、p-STAT3的表达,且这种抑制呈浓度依赖性,但不影响p-EGFR的激活以及总EGFR、Jak2、STAT3的表达.结论 葫芦素B能够抑制吉非替尼耐药NSCLC中异常激活的STAT3信号途径,这种抑制具有选择性,从而诱导吉非替尼耐药NSCLC的凋亡.
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文献信息
篇名 葫芦素B靶向抑制STAT3抗吉非替尼耐药非小细胞肺癌的研究
来源期刊 中国现代医生 学科 医学
关键词 非小细胞肺癌 吉非替尼 耐药性 葫芦素B
年,卷(期) 2019,(16) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 34-37
页数 4页 分类号 R734.2
字数 3620字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 何臣 8 30 4.0 5.0
2 宋卫东 102 434 11.0 16.0
3 李元广 9 31 4.0 5.0
4 丘韶校 7 21 3.0 4.0
5 曾超朋 1 1 1.0 1.0
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非小细胞肺癌
吉非替尼
耐药性
葫芦素B
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11-5603/R
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北京市朝阳区东四环中路78号楼(大成国际中心B座)708-3室
80-611
2007
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