摘要:
目的 通过耐力运动训练兔动物模型探索运动相关性心房颤动(AF)的发生机制.方法 36只新西兰大耳兔随机分为对照组、中强度耐力训练组、高强度耐力训练组(每组12只):对照组不做任何耐力训练处理;耐力运动训练组每周训练5d,每天1h或一次性力竭(不足1 h),共持续16周(中强度耐力训练组:坡度0度,速度15 m/min;高强度耐力训练组:坡度0度,速度30 m/min).训练完成后,各组随机各取6只,共18只兔采用离体心脏Langendorff系统进行灌流,将1 μmol/L乙酰胆碱(Ach)+不同浓度的氯化钡(BaC12)溶液(0、0.1、0.5、1、3、6μmol/L)灌入冠脉内,开始持续给药过程中电生理指标的测定及记录.在左心耳置入的电极分别记录相应的心房有效不应期(AERP)及90%动作电位时程(APD90)、并给予心脏期前程序刺激(S1S2)诱发房颤,记录并计算房颤发生率.灌流完后剪取兔左心房,经实时荧光定量(qRT)-PCR技术检测心房肌组织内向整流钾电流/通道(IK1) kir2.1、kir2.2、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的mRNA表达量.取各组剩余6只实验兔,共18只取左心房组织标本,应用Masson染色进行组织学检查,测定心肌组织胶原容积分数.结果 长期高强度的运动训练16周后,不同组间,Ach背景相同,BaC12剂量相同作用下,随着运动强度的增加,APD90、AERP相应缩短,房颤发生率增加,BaC12取0~6 μmol/L时,高强度耐力训练组与其余两组间比较差异均有统计学意义(P<0.001),而其余两组之间差异无统计学意义.同一组内,Ach背景相同,随着BaC12剂量的增加,APD90、AERP相应延长,房颤发生率降低,3组组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05).随着运动量的增加,兔左心房kir2.1、kir2.2、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的mRNA表达量均增加,胶原容积分数增加,高强度耐力训练组>中强度耐力训练组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 长期的高强度耐力运动训练可通过增加实验兔心房组织纤维化程度、心肌细胞IK,数量和(或)功能,改变心电传导,促使实验兔房颤发生和维持.