肺炎克雷伯菌黏附素FimH蛋白通过TLR4/NF-κB途径诱导巨噬细胞分泌炎症因子

• 作者: 卿蕊 向晴可 唐小英 肖非
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺炎克雷伯菌 黏附素FimH Toll样受体4 炎症因子
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 208-212,218
• 页数: 6页
• 分类号: R392.12
• 语种: 中文
• DOI: 10.13431/j.cnki.immunol.j.20200034

摘要

目的 初步探讨肺炎克雷伯菌黏附素FimH蛋白诱导巨噬细胞分泌炎症因子及其作用机制,为阐明肺炎克雷伯菌的致病机制提供实验证据.方法 使用肺炎克雷伯菌FimH蛋白刺激巨噬细胞,然后用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6的含量,用Western blot检测iκB-α的表达量.分别用TAK-242、PDTC、SB203580和SP600125预处理巨噬细胞,抑制TLR4、NF-κB、p38和c-Jun活性,再使用ELISA法检测FimH蛋白刺激后IL-1β、TNF-α和IL-6的表达.结果 使用FimH蛋白刺激人源性巨噬细胞,IL-1β、TNF-α和IL-6的分泌量明显高于对照.FimH蛋白刺激会够降低细胞中iκB-α的含量.当使用TAK-242抑制TLR4的活性后,FimH蛋白诱导的IL-1β、TNF-α和IL-6表达量下降.使用PDTC和SB203580分别抑制NF-κB和p38的活性,也发现FimH蛋白诱导炎症因子能力下降.但是抑制c-Jun的活性不影响FimH蛋白诱导IL-1β、TNF-α和IL-6的表达.结论 肺炎克雷伯菌FimH蛋白能够通过TLR4/NF-κB途径诱导巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6.