M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用

• 作者: 杨毅 王瑾 郭丽 韩晨阳
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: M2型巨噬细胞 肿瘤血管生成 肝癌 人脐静脉内皮细胞
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 283-289
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn112309-20191213-00422

摘要

目的 研究CD68+CD163+M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用.方法 磁珠分选法分离得到人脾脏CD68+M0巨噬细胞,体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68+ CD163+ M2型巨噬细胞.将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68+ M0和CD68+ CD163+ M2型巨噬细胞体外共培养.CCK-8法检测HUVEC的细胞活力,划痕试验检测细胞的迁移能力,体外成管试验检测血管形成的能力,Western blot检测HUVEC中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Dll4的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的表达水平.采用BALB/c裸鼠构建HepG2移植瘤肝癌模型,分别注射CD68+ M0和CD68+ CD163+ M2型巨噬细胞,免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD105的表达,Western blot检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的表达水平.结果 (1) IL-4和IL-13可以诱导CD68+M0巨噬细胞向CD68+CD163+M2型巨噬细胞分化.(2)细胞实验中,CD68+M0型巨噬细胞对HUVEC的成管能力无明显促进作用,细胞中VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4、IL-8水平的变化无统计学意义.CD68+CD163+M2型巨噬细胞可以促进HUVEC的体外成管,其作用与VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号激活有关.(3)动物实验中,CD68+ CD163+ M2型巨噬细胞可以促进CD105的表达和肿瘤血管的生成,同时可以提高VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号的表达.结论 CD68+CD163+M2型巨噬细胞可以通过分泌VEGF等促血管生成因子,激活VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进肝癌中肿瘤血管的生成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨毅	嘉兴市第二医院药学部	31	46	4.0	4.0
2	韩晨阳	嘉兴市第二医院药学部	34	43	4.0	4.0
3	郭丽	嘉兴市第二医院中心实验室	28	37	3.0	3.0
4	王瑾	嘉兴市第二医院药学部	12	6	1.0	1.0