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摘要:
目的:探讨细菌脂多糖(LPS)通过丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路对成骨细胞活性和凋亡的影响.方法:将小鼠前体成骨细胞MC3T3-E1随机分为对照组、LPS组、LPS+U0126组,对照组不给予LPS处理,LPS组给予10 mmol/L LPS处理,LPS+U0126组给予10 mmol/L LPS和25μmol/L ERK1/2激酶抑制剂U0126处理.采用噻唑蓝(MTT)测定细胞活性,采用流式细胞术测定细胞凋亡,采用硝基苯磷酸二钠基质动力学方法测定碱性磷酸酶(ALP),采用放射免疫法测定骨钙素(BGP)活性,采用Hochest 33258染色观察细胞核形态,采用Western blot测定活化型细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3型(C-Caspase 3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白水平.结果:与对照组比较,LPS组和LPS+U0126组MC3T3-E1细胞活性、ALP和BGP活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),C-Caspase 3、Bax、p-ERK1/2蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+U0126组MC3T3-E1细胞活性、ALP和BGP活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),C-Caspase 3、Bax、p-ERK1/2蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05).对照组细胞核正常;LPS组细胞凋亡形态数量明显增多;LPS+U0126组凋亡形态细胞数量较LPS组减少.结论:LPS可通过抑制MAPK/ERK1/2信号通路抑制成骨细胞活性,诱导成骨细胞凋亡.
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文献信息
篇名 细菌脂多糖通过MAPK/ERK1/2信号通路影响成骨细胞活性和凋亡
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 细菌脂多糖 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外调节蛋白激酶 成骨细胞 活性 凋亡
年,卷(期) 2020,(7) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 799-803
页数 5页 分类号 R780.2
字数 4008字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.07.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙勃 承德医学院附属医院手足外科 28 146 7.0 11.0
2 王培 承德医学院附属医院手足外科 56 206 8.0 12.0
3 付世杰 承德医学院附属医院手足外科 25 131 7.0 10.0
4 高云峰 承德医学院附属医院手足外科 26 79 5.0 7.0
5 刘士波 承德医学院附属医院手足外科 22 42 3.0 5.0
6 薛鑫鑫 承德医学院附属医院手足外科 10 7 2.0 2.0
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细菌脂多糖
丝裂原活化蛋白激酶
细胞外调节蛋白激酶
成骨细胞
活性
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期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
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