MiR-506-3p/SOCS-3促进BCG感染巨噬细胞引发的炎症应答反应

• 作者: 姬文兰 王亚梅 王启源 虞秀锋
• 来源期刊: 中国人兽共患病学报
• 学科: 医学
• 关键词: 结核分枝杆菌 MiR-506-3p 炎症应答 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 297-302
• 页数: 6页
• 分类号: R521
• 字数: 4752字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-2694.2019.00.184

摘要

目的 探究miR-506-3p在卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染巨噬细胞诱导的炎症应答进程中的作用及其机制.方法 制备BCG感染巨噬细胞RAW264.7模型;采用RT-PCR检测miR-506-3p及细胞因子TNF-α、IL-1β、1I-6和iNOS的mRNA表达水平;利用ELISA方法测定炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平;用Griess法评估NO的分泌情况;CFU计数法评估BCG存活率;应用双荧光素酶报告实验、RT-PCR及Western Blot法验证miR-506-3p与SOCS-3的靶向调控关系.结果 BCG感染能够引起RAW264.7细胞中miR-506-3p的表达量显著下调,并且具有时间依赖性.另外,miR-506-3p过表达后可显著增加BCG感染的RAW264.7细胞中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA和蛋白水平.同时,miR-506-3p上调能够明显增加BCG感染后RAW264.7中NO的产生及iNOS的表达.此外,过表达miR-506-3p可明显降低胞内BCG的存活率.更为重要的是miR-506-3p能够靶向结合SOCS-3的3'-UTR,并可负调控其表达.结论 MiR-506-3p通过抑制靶基因SOCS-3从而促进BCG刺激诱导的巨噬细胞炎症反应进程,从而导致胞内BCG的存活率降低,有望为结核病的临床研究和治疗提供一个新的潜在靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王亚梅	陕西省结核病防治院内四科	10	54	4.0	7.0
2	姬文兰	陕西省结核病防治院内四科	11	12	2.0	3.0
3	虞秀锋	陕西省结核病防治院内四科	8	6	2.0	2.0
4	王启源	陕西省结核病防治院内四科	12	13	2.0	3.0