斑节对虾MKK7基因的克隆及在不同胁迫条件下的表达分析

• 作者: 周发林 姜松 张汤生 李运东 杨丽诗 杨其彬 江世贵 范红弟 黄建华
• 来源期刊: 中国水产科学
• 学科: 农学
• 关键词: 斑节对虾 MKK7基因 基因克隆 低盐胁迫 RNA干扰
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 748-758
• 页数: 11页
• 分类号: S917
• 字数: 7529字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1118.2020.19289

摘要

丝裂原活化蛋白激酶激酶7(MKK7)是JNK(c-Jun N-terminal kinase)信号通路的关键调控因子,参与调节细胞对各种胞外刺激的反应.本研究利用RACE技术克隆获得了斑节对虾(Penaeus monodon)MKK7基因(PmMKK7),其全长为2710 bp,包括14 bp的5?非编码区(UTR)、1295 bp的3?UTR和1401 bp的开放阅读框(open reading frame,ORF),编码466个氨基酸.多重序列比对和系统进化树分析结果表明,PmMKK7与凡纳滨对虾(Litopenaeus van-namei)MKK7基因聚为一支并且具有最高的同源性(99.14％).定量表达结果表明,PmMKK7基因在斑节对虾的各个组织中都有表达,其中在肌肉中表达最高,在胃中表达最低.菌注射实验后,感染金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)组和鳗弧菌(Vibrio anguillarum)组在肝胰腺和鳃组织中均显著高于对照组(P<0.05);感染哈维氏弧菌(Vibrio harveyi)组,这两种组织中的表达量均显著低于对照组.两组低盐(17、3)胁迫后,肝胰腺和鳃组织中的PmMKK7表达量均出现显著上调情况.PmMKK7基因敲降后,低盐胁迫下斑节对虾的死亡率明显增加,同时其MAPK信号通路的下游基因PmJNK在各组的表达均受到抑制,表明MAPK信号转导通路可能在斑节对虾免疫防御和盐度应激过程中发挥重要作用.