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摘要:
目的 探讨黄芪多糖(APS)改善庆大霉素致豚鼠急性肾损伤(AKI)的初步机制.方法 将豚鼠随机分为正常对照组(腹腔注射生理盐水)、模型组[(腹腔注射庆大霉素,80 mg/(kg·d-1)]、APS+模型组[(庆大霉素+APS,200 mg/(kg·d-1)]、维生素D(VD)+模型组[(庆大霉素+VD,30 ng/(kg·d-1)],连续给药21 d.HE染色观察肾脏病理学变化,ELISA检测血清25(OH)D3、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、一氧化氮合成酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,RT-PCR法检测肾脏VD受体(VDR)、1α-羟化酶(CYP27B1)、24-羟化酶(CYP24A1)mRNA的表达,Western blot检测肾脏VDR、CYP27B1、CYP24A1、p-p38MAPK、p-ERK1/2蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型组肾脏组织发生明显病理学改变,血清Cr、BUN、MCP-1、iNOS含量显著升高(P<0.01),血清25(OH)D3含量显著下降(P<0.01),肾脏VDR、CYP27B1 mRNA表达量显著下降(P<0.01),CYP24A1 mRNA表达量显著升高(P<0.01),肾脏VDR、CYP27B1蛋白表达量显著下降(P<0.01),CYP24A1、p-P38MAPK、p-ERK1/2蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,APS与VD组均能明显逆转上述指标.结论 APS对庆大霉素致豚鼠AKI具有保护作用,可能是通过调节VD的表达从而影响p38MAPK与ERK1/2信号通路实现.
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文献信息
篇名 黄芪多糖对庆大霉素致肾损伤豚鼠维生素D及p38 MAPK、ERK1/2信号通路的影响
来源期刊 湖北民族大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 黄芪多糖 维生素D 庆大霉素 急性肾损伤 p38MAPK ERK1/2
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1-5,10
页数 6页 分类号 R365
字数 语种 中文
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42-1906/R
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湖北省恩施市三孔桥湖北民族学院学报编辑部
1984
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