miR-370通过FoxM1相关通路调控人视网膜母细胞瘤细胞凋亡机制研究

• 作者: 朱冬梅 李晓华 许思思
• 来源期刊: 眼科新进展
• 学科: 医学
• 关键词: 人视网膜母细胞瘤细胞 miR-370 PI3K/AKT/FoxM1信号通路 细胞增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 221-224
• 页数: 4页
• 分类号: R774
• 字数: 2939字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13389/j.cnki.rao.2020.0052

摘要

目的 探讨miR-370对人视网膜母细胞瘤细胞Y79增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 通过Lipofectamine TM2000将miR-370-mimics、miR-370-NC及miR-370-in-hibitor转染至Y79细胞内,分别建立miR-370过表达组(mimics组)、对照组(NC组)和抑制组(inhibitor组),三组转染24 h、48 h、72 h和96 h时,均使用CCK-8检测各组细胞增殖活性;转染48 h后,RT-PCR检测各组细胞内miR-370表达;Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western Blot检测各组细胞PI3K、P-AKT、FoxM1蛋白表达.结果 mimics组细胞miR-370 mRNA表达远高于其他两组(均为P<0.05),inhibitor组细胞miR-370 mRNA表达显著低于其他两组(均为P<0.05).自转染48 h起,inhibitor组细胞增殖活性显著高于其他两组(均为P<0.05),而mimics组细胞增殖活性显著低于其他两组(均为P<0.05),这种趋势一直持续至转染后96 h.mimics组细胞早期凋亡率显著高于其它两组(均为P<0.05),而inhibitor组细胞早期凋亡率在三组中最低(P<0.05).mimics组细胞内PI3K、P-AKT、FoxM1蛋白表达均显著低于其他两组(均为P<0.05),而inhibitor组细胞内PI3K、P-AKT、FoxM1蛋白表达显著高于其他两组(均为P<0.05).结论 miR-370能够抑制人视网膜母细胞瘤细胞Y79的增殖,促进其凋亡,这种影响可能是通过降低PI3K/AKT/FoxM1信号通路的活性实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许思思	郑州大学附属郑州中心医院眼科	8	13	3.0	3.0
2	李晓华	河南省立眼科医院眼科	8	6	2.0	2.0
3	朱冬梅	郑州大学附属郑州中心医院眼科	13	32	2.0	5.0