miR-7-5p抑制胰腺癌细胞放疗后加速再增殖的体外实验研究

• 作者: 叶志强 吕奇原 谷甸娜 郭贵龙 陈涵斌
• 来源期刊: 肝胆胰外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺癌 肿瘤再增殖 微小RNA-7 DNA损伤诱导转录因子4(DDIT4) 凋亡 体外实验
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 297-303
• 页数: 7页
• 分类号: R735.9
• 字数: 5391字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11952/j.issn.1007-1954.2020.05.010

摘要

目的 研究放疗后濒死胰腺癌细胞(PANC-1)释放的微小RNA-7-5p(miR-7-5p)对存活PANC-1加速再增殖效应的相关机制.方法 通过慢病毒感染,建立荧光素酶标记的PANC-1-LUC胰腺癌细胞放疗后加速再增殖模型.通过RT-qPCR检测miRNA-7-5p的表达水平,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,双荧光素酶法验证miR-7-5p靶基因,Western blotting检测γH2A.X与DDIT4蛋白的表达情况.结果 miR-7-5p在受辐照PANC-1(10 Gy)濒死细胞上清中表达下调,受辐照PANC-1细胞与存活PANC-1-LUC细胞共培养,可促进放疗后存活PANC-1-LUC细胞加速再增殖及其DNA损伤修复,而上调miR-7-5p可抑制放疗后胰腺癌细胞PANC-1-LUC再增殖.进一步研究表明,miR-7-5p在胰腺癌细胞中通过靶向下调DDIT4通路促进凋亡信号.结论 受辐照胰腺癌细胞可通过下调miR-7-5p促进DDIT4表达,从而抑制细胞凋亡及调控细胞周期再分布来加速再增殖,表明提高miR-7-5p的水平能够提高胰腺癌细胞的放疗敏感性,这将为改善胰腺癌放疗抵抗提供了一种新的思路和方法.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭贵龙	温州医科大学附属第一医院外科	10	20	3.0	4.0
2	陈涵斌	温州医科大学附属第一医院放化疗科	4	26	3.0	4.0
3	叶志强	温州医科大学附属第一医院外科	1	0	0.0	0.0
4	吕奇原	温州医科大学附属第一医院放化疗科	1	0	0.0	0.0
5	谷甸娜	温州医科大学附属第一医院放化疗科	1	0	0.0	0.0