miR-1231通过靶向EGFR/PI3K/AKT通路抑制脑膜瘤细胞增殖

• 作者: 王英莉 郭玉涛 陈波
• 来源期刊: 中国微侵袭神经外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑膜瘤 miR-1231 EGFR/PI3K/AKT通路 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 413-417
• 页数: 5页
• 分类号: R739.41
• 语种: 中文
• DOI: 10.11850/j.issn.1009-122X.2020.09.009

摘要

目的 探究miR-1231通过靶向EGFR/PI3K/AKT通路对脑膜瘤细胞增殖的影响.方法 生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-1231与EGFR之间的靶向结合作用,RT-PCR检测脑膜瘤细胞miR-1231表达和EGFR mRNA表达,Western blot检测EGFR蛋白表达、PI3K和AKT磷酸化水平,CCK-8检测脑膜瘤细胞活力,集落形成实验和EdU实验检测脑膜瘤细胞增殖.结果 与正常脑膜细胞相比,脑膜瘤细胞中miR-1231表达显著下调,而EGFR表达显著上调(P<0.05).生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因证明EGFR为miR-1231的靶基因.与miR-NC组相比,miR-1231组显著抑制脑膜瘤细胞增殖、抑制EGFR/PI3K/AKT通路(P<0.05);与anti-miR-NC组相比,anti-miR-1231组显著促进脑膜瘤细胞增殖、激活EGFR/PI3K/AKT通路(P<0.05);与miR-NC+EGFR-NC组相比,miR-1231+EGFR-NC组显著抑制脑膜瘤细胞EGFR/PI3K/AKT通路,并显著下调细胞增殖能力(P<0.05);与miR-NC+EGFR-NC组相比,miR-NC+EGFR组显著激活脑膜瘤细胞PI3K/AKT通路,并显著上调细胞增殖能力(P<0.05),且能逆转miR-1231+EGFR-NC对脑膜瘤细胞PI3K/AKT通路和细胞增殖能力的抑制作用.结论 miR-1231通过靶向EGFR调节PI3K/AKT通路抑制脑膜瘤细胞增殖.