miR-1231通过靶向EGFR/PI3K/AKT通路抑制脑膜瘤细胞增殖研究

• 作者: 王英莉 郭玉涛 陈波
• 来源期刊: 河北医学
• 关键词: miR-1231 脑膜瘤 EGFR/PI3K/AKT通路 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1233-1237
• 页数: 5页
• 字数: 3805字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2020.08.001

摘要

目的:探究miR-1231通过靶向EGFR/PI3K/AKT通路对脑膜瘤细胞增殖的影响.方法:生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-1231与EGFR之间的靶向结合作用;RT-PCR检测脑膜瘤细胞miR-1231表达和EGFR mRNA表达;Western blot检测EGFR蛋白表达、PI3K和AKT磷酸化水平;CCK-8检测脑膜瘤细胞活力;集落形成实验和EdU实验检测脑膜瘤细胞增殖.结果:与正常脑膜细胞相比,脑膜瘤细胞中miR-1231表达显著下调(P<0.05),EGFR表达显著上调(P<0.05);生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因证明EGFR为miR-1231的靶基因;与miR-NC组相比,miR-1231显著抑制脑膜瘤细胞增殖和抑制EGFR/PI3K/AKT通路(P<0.05);与anti-miR-NC组相比,anti-miR-1231显著促进脑膜瘤细胞增殖和激活EGFR/PI3K/AKT通路(P<0.05);与miR-NC+EGFR-NC组相比,miR-1231+EGFR-NC显著抑制脑膜瘤细胞EGFR/PI3K/AKT通路(P<0.05),显著下调细胞增殖能力(P<0.05);与miR-NC+EGFR-NC组相比,miR-NC+EGFR显著激活脑膜瘤细胞PI3K/AKT通路(P<0.05),显著上调细胞增殖能力(P<0.05),且能逆转miR-1231+EGFR-NC对脑膜瘤细胞PI3K/AKT通路和细胞增殖能力的抑制作用.结论:miR-1231通过靶向EGFR调节PI3K/AKT通路抑制脑膜瘤细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈波	陕西省商洛市中心医院神经外科	6	10	2.0	3.0
2	王英莉	延安大学咸阳医院超声科	7	1	1.0	1.0
3	郭玉涛	陕西省商洛市中心医院神经外科	4	11	1.0	3.0