miR-153通过靶向SORBS2促进LPS诱导的心肌H9C2细胞损伤

• 作者: 刘晓刚 吴瑞霞 白玉鹏 胡立群 黄粮
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA-153 SORBS2蛋白 心肌损伤 炎症 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 22-28
• 页数: 7页
• 分类号: R363.2|R329.2+5
• 字数: 3846字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.01.004

摘要

目的:研究微小RNA-153 (miR-153)对脂多糖(LPS)诱导的胚胎大鼠心肌H9C2细胞的炎症因子、细胞活力及凋亡的影响,并探讨其机制.方法:运用LPS建立H9C2细胞损伤模型;将细胞分为anti-miR-Con组(转染anti-miR-Con)、anti-miR-153组(转染anti-miR-153)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-SORBS2组(转染pcDNASORBS2)、anti-miR-153+ si-Con组(共转染anti-miR-153和si-Con)和anti-miR-153+ si-SORBS2组(共转染anti-miR153和si-SORBS2),转染后用LPS处理.RT-qPCR法检测细胞中miR-153和SORBS2 mRNA的表达;MTT法检测细胞活力;Western blot检测细胞中SORBS2的蛋白表达;ELISA实验检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;双萤光素酶报告基因实验验证miR-153与SORBS2的靶向关系.结果:成功构建LPS诱导的H9C2细胞损伤模型;与对照的PBS组相比,LPS处理后H9C2细胞中miR-153的表达明显升高,SORBS2的表达明显降低;敲减miR-153表达或过表达SORBS2均可减少LPS诱导的TNF-α和IL-6释放及细胞凋亡,提高细胞活力;miR-153可抑制含野生型SORBS2的H9C2细胞的萤光素酶活性;敲减SORBS2的表达可逆转抑制miR-153对LPS诱导H9C2细胞的抗炎、抗凋亡及提高细胞活力的作用.结论:miR-153可促进LPS诱导的H9C2细胞炎症因子分泌和凋亡,抑制细胞的活力,发挥促进损伤的作用,其作用机制与靶向SORBS2有关.SORBS2可能成为心肌损伤治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄粮	武汉市第四医院心血管内科	2	0	0.0	0.0
2	胡立群	武汉市第四医院心血管内科	4	8	2.0	2.0
3	刘晓刚	武汉市第四医院心血管内科	2	0	0.0	0.0
4	吴瑞霞	武汉市第四医院心血管内科	1	0	0.0	0.0
5	白玉鹏	武汉市第四医院心血管内科	1	0	0.0	0.0