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下调miR-153-3p可促进Nrf2表达从而减轻H2O2诱导的H9C2细胞损伤
下调miR-153-3p可促进Nrf2表达从而减轻H2O2诱导的H9C2细胞损伤
作者:
卢雄
许卫
黄兆琦
黄炯华
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
微小RNA-153-3p
H9C2细胞
氧化应激
Nrf2/ARE信号通路
摘要:
目的:研究敲减微小RNA-153-3p(miR-153-3p)的表达在H2O2引起的H9C2细胞氧化损伤中的作用以及具体机制.方法:建立H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激损伤模型,分别通过MTT实验和RT-qPCR检测细胞活力和miR-153-3p表达的变化.通过RNA干扰技术敲减miR-153-3p的表达,观察其对氧化应激状态下H9C2细胞氧化损伤的影响,并通过Western blot和双萤光素酶报告基因实验确定miR-153-3p的作用靶点.结果:H9C2细胞活力随H2O2浓度升高而逐渐降低(P<0.05),miR-153-3p的表达则逐渐增加(P<0.05).敲减miR-153-3p的表达可提高H9C2细胞在氧化应激状态下的细胞活力,减少细胞凋亡,减少丙二醛(MDA)含量并升高超氧化物岐化酶(SOD)活性(P<0.01).Western blot实验可见核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达和抗氧化反应元件(ARE)活性随H2O2浓度升高而升高(P<0.05);TargetScan分析和双萤光素酶报告基因实验结果显示Nrf2是miR-153-3p的潜在靶基因之一.Western blot实验进一步显示miR-153-3p过表达可抑制Nrf2的表达(P<0.01),抑制miR-153-3p则可促进Nrf2表达(P<0.01).同时敲减H9C2细胞的Nrf2和miR-153-3p表达可显著降低H9C2细胞在H2O2环境下的细胞活力,促进细胞凋亡,增加MDA含量并降低SOD活性(P<0.01).结论:抑制miR-153-3p表达可上调Nrf2/ARE通路从而减轻H2O2引起的H9C2细胞损伤.
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篇名
下调miR-153-3p可促进Nrf2表达从而减轻H2O2诱导的H9C2细胞损伤
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
微小RNA-153-3p
H9C2细胞
氧化应激
Nrf2/ARE信号通路
年,卷(期)
2020,(7)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1249-1254
页数
6页
分类号
R363.2|R329.2+5
字数
4171字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2020.07.014
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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1
黄炯华
广州医科大学附属第三医院心内科
10
13
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许卫
广州市花都区人民医院心内科
4
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3
黄兆琦
广州医科大学附属第三医院心内科
11
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卢雄
广州医科大学附属第三医院心内科
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中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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