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摘要:
目的:研究敲减微小RNA-153-3p(miR-153-3p)的表达在H2O2引起的H9C2细胞氧化损伤中的作用以及具体机制.方法:建立H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激损伤模型,分别通过MTT实验和RT-qPCR检测细胞活力和miR-153-3p表达的变化.通过RNA干扰技术敲减miR-153-3p的表达,观察其对氧化应激状态下H9C2细胞氧化损伤的影响,并通过Western blot和双萤光素酶报告基因实验确定miR-153-3p的作用靶点.结果:H9C2细胞活力随H2O2浓度升高而逐渐降低(P<0.05),miR-153-3p的表达则逐渐增加(P<0.05).敲减miR-153-3p的表达可提高H9C2细胞在氧化应激状态下的细胞活力,减少细胞凋亡,减少丙二醛(MDA)含量并升高超氧化物岐化酶(SOD)活性(P<0.01).Western blot实验可见核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达和抗氧化反应元件(ARE)活性随H2O2浓度升高而升高(P<0.05);TargetScan分析和双萤光素酶报告基因实验结果显示Nrf2是miR-153-3p的潜在靶基因之一.Western blot实验进一步显示miR-153-3p过表达可抑制Nrf2的表达(P<0.01),抑制miR-153-3p则可促进Nrf2表达(P<0.01).同时敲减H9C2细胞的Nrf2和miR-153-3p表达可显著降低H9C2细胞在H2O2环境下的细胞活力,促进细胞凋亡,增加MDA含量并降低SOD活性(P<0.01).结论:抑制miR-153-3p表达可上调Nrf2/ARE通路从而减轻H2O2引起的H9C2细胞损伤.
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文献信息
篇名 下调miR-153-3p可促进Nrf2表达从而减轻H2O2诱导的H9C2细胞损伤
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 微小RNA-153-3p H9C2细胞 氧化应激 Nrf2/ARE信号通路
年,卷(期) 2020,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1249-1254
页数 6页 分类号 R363.2|R329.2+5
字数 4171字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.07.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄炯华 广州医科大学附属第三医院心内科 10 13 2.0 3.0
2 许卫 广州市花都区人民医院心内科 4 10 2.0 3.0
3 黄兆琦 广州医科大学附属第三医院心内科 11 17 3.0 3.0
4 卢雄 广州医科大学附属第三医院心内科 5 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
微小RNA-153-3p
H9C2细胞
氧化应激
Nrf2/ARE信号通路
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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3
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