奥利司他对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

• 作者: 张聪 石倩 邱振鹏 郑国华 陈靓
• 来源期刊: 中国新药杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 奥利司他 AKT SMMC-7721 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（13）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1528-1534
• 页数: 7页
• 分类号: R965.1
• 字数: 4961字
• 语种: 中文

摘要

目的:研究奥利司他(orlistat)对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制.方法:运用CCK-8法检测不同浓度奥利司他对SMMC-7721细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测不同浓度奥利司他(10,20和40 μmol·L-1)对SMMC-7721细胞周期分布与凋亡的影响;运用Western Blot法检测奥利司他对SMMC-7721细胞中p-AKTThr308,p-AKTSer473,特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)及增殖细胞核抗原(PCNA)等增殖相关蛋白表达的影响;在AKT/c-Met过表达SMMC-7721细胞中进一步探讨奥利司他调控AKT信号通路抑制肝癌细胞恶性转化的作用机制.结果:奥利司他对SMMC-7721细胞增殖具有抑制作用且呈剂量依赖性;与对照组比较,不同浓度奥利司他(10,20和40 μmol· L-1)能够阻滞SMMC-7721细胞周期于G0/G1期,同时能够显著诱导SMMC-7721细胞凋亡,细胞凋亡率分别为(26.5±1.1)％,(31.8±1.6)％和(46.8±3.7)％;奥利司他能够显著降低SMMC-7721细胞中p-AKTThr308,p-AKTSer473,Cyclin D1,PCNA等蛋白的表达水平;在AKT/c-Met过表达SMMC-7721细胞中,奥利司他能够降低AKT磷酸化水平以及Cyclin D1,PCNA等增殖相关蛋白表达水平.结论:奥利司他能够抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与奥利司他抑制AKT及其下游增殖信号活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑国华	湖北中医药大学中药资源与中药复方教育部重点实验室	102	322	9.0	12.0
2	陈靓	湖北中医药大学药学院	14	72	5.0	8.0
3	张聪	湖北中医药大学药学院	5	0	0.0	0.0
4	邱振鹏	湖北中医药大学药学院	9	20	3.0	4.0
5	石倩		1	0	0.0	0.0