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摘要:
目的 探讨七氟烷在抗大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIRI组)、七氟烷干预组(SF组)、七氟烷联合AG490干预组(AG490组),每组10只.再灌注6 h后收集肝和血清标本.采用HE染色法观察大鼠肝形态;采用RT-PCR检测大鼠JAK2、STAT3 mRNA表达;采用Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;钴淬灭技术检测线粒体膜通透性转运孔(mPTP)开放程度.结果 HE染色结果显示HIRI组肝小叶结构明显破坏,SF组小叶和汇管区炎症轻于HIRI组,AG490组肝细胞间有炎症浸润并出现明显水肿.HIRI组JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白水平均低于sham组(P<0.05),SF组各蛋白表达水平均高于HIRI组(P<0.05),而AG490组各蛋白表达水平均低于SF组(P<0.05).各组的JAK2和STAT3 mRNA表达趋势与蛋白表达一致(P<0.05).HIRI组ALT、AST、AKP、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均较sham组高(P<0.05),SF组各指标较HIRI组低(P<0.05),而AG490组较SF组高(P<0.05).HIRI组mPTP开放程度较sham组高(P<0.05),SF组较HIRI组低,而AG490组较SF组高(P<0.05).结论 七氟烷可以明显改善大鼠HIRI,降低肝的免疫炎症反应,其机制可能与激活JAK2-STAT3通路进而抑制mPTP的过度开放有关.
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文献信息
篇名 七氟烷通过JAK2-STAT3通路对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响
来源期刊 局解手术学杂志 学科 医学
关键词 七氟烷 肝缺血再灌注损伤 Janu激酶信号转导子 转录激活子 线粒体膜通透性转运孔 免疫炎症
年,卷(期) 2020,(9) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 693-697
页数 5页 分类号 R971+.2
字数 语种 中文
DOI 10.11659/jjssx.04E019034
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李雪平 21 51 4.0 6.0
2 侯振宇 9 8 2.0 2.0
3 吕金利 18 58 5.0 7.0
4 马志勇 7 25 2.0 5.0
5 汪明强 6 2 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
七氟烷
肝缺血再灌注损伤
Janu激酶信号转导子
转录激活子
线粒体膜通透性转运孔
免疫炎症
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
局解手术学杂志
月刊
1672-5042
50-1162/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号
BM1815
1992
chi
出版文献量(篇)
6840
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3
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