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摘要:
目的:探索miR-363-3p靶向作用于磷脂酰肌醇激酶3催化亚单位(PIK3CA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549增殖、侵袭和迁移的调控作用.方法:RT-PCR检测正常肺组织及NSCLC组织中miR-363-3p和PIK3CA基因表达,Spearman相关分析miR-363-3p和PIK3CA基因表达相关性,荧光素酶报告实验检测miR-363-3p和PIK3CA靶向关系.A549细胞分为mimic NC、miR-363-3p、pc-PIK3CA、miR-363-3p+pc-PIK3CA组,RT-PCR检测PIK3CA基因表达,Western blot检测PIK3CA、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、G1/S特异性周期蛋白D1(Cyclin D1)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖,划痕愈合法检测细胞迁移,Transwell法检测细胞侵袭.结果:与正常肺组织相比,NSCLC组织中miR-363-3p表达下调,PIK3CA表达量上调,且miR-363-3p和PIK3CA基因表达呈显著负相关(P<0.01).在荧光素酶报告实验中,相比于WT PIK3CA+mimic NC组,WT PIK3CA+miR-363-3p组中荧光素酶活性显著降低(P<0.01).在细胞实验中,与mimic NC组比较,miR-363-3p组PIK3CA基因和蛋白表达、细胞增殖水平、细胞侵袭和迁移能力、N-cadherin、Cyclin D1蛋白表达水平、p-AKT/AKT比率显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01),pc-PIK3CA组PIK3CA基因和蛋白表达、细胞增殖水平、细胞侵袭和迁移能力、N-cadherin、Cyclin D1蛋白表达,p-AKT/AKT比率显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.01);与pc-PIK3CA组比较,miR-363-3p+pc-PIK3CA组PIK3CA基因和蛋白表达,细胞增殖水平,细胞侵袭和迁移能力,N-cadherin、Cyclin D1蛋白表达,p-AKT/AKT比率显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01).结论:miR-363-3p可靶向作用于PIK3CA,抑制NSCLC细胞A549的增殖、侵袭和迁移.
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文献信息
篇名 miR-363-3 p靶向PIK3 CA调节非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭和迁移
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 非小细胞肺癌 miR-363-3p PIK3CA PI3K/AKT信号通路
年,卷(期) 2020,(12) 所属期刊栏目 肿瘤免疫学
研究方向 页码范围 1473-1477,1480
页数 6页 分类号 R734.2
字数 3844字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.12.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 安海燕 平顶山市第二人民医院呼吸内科 5 3 1.0 1.0
2 朱茜文 平顶山市第二人民医院呼吸内科 7 24 1.0 4.0
3 张亚平 平顶山市第二人民医院呼吸内科 5 7 1.0 2.0
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非小细胞肺癌
miR-363-3p
PIK3CA
PI3K/AKT信号通路
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
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13
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40225
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