晚期糖基化终末产物AGEs通过牙周膜成纤维细胞的TLR4途径促进牙周炎症

• 作者: 张询 林园园 田群丽 袁彩霞
• 来源期刊: 口腔医学研究
• 关键词: 糖基化终末产物 牙周炎 Toll样受体4 白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 牙周病学研究
• 页码范围: 1007-1011
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13701/j.cnk.kqyxyj.2020.11.006

摘要

目的:探讨糖尿病的重要病理产物晚期糖基化终末产物(AGEs)对牙周膜成纤维细胞(PDLC)中Toll样受体4(TLR4)介导的相关炎症因子表达的作用,以阐明AGEs对牙周炎可能的影响.方法:分别使用不同剂量的AGEs(0、100、300、500 mg/L)处理牙周膜细胞.通过免疫荧光染色α-actin,以检测AGEs对细胞骨架的可能作用.通过Western blot检测不同剂量的AGEs对PLDCs表达TLR4及下游炎症因子IL-1β和TNF-α的影响,以及AGEs抑制剂E5564对TLR4激活的阻断作用.通过免疫荧光再次验证AGEs通过TLR4对IL-1β和TNF-α的激活作用.结果:AGEs对PDLCs的培养和形态并未有影响,对细胞结构蛋白α-actin的表达未见明显影响.West-ern blot结果显示,与对照组相比,300和500 mg/L的AGEs处理明显增加了PDLCs的TLR4的表达,且300和500 mg/L剂量之间未发现统计学差异.AGEs引起的TLR4的激活继续导致了下游IL-1β和TNF-α的表达上调,Western blot和免疫荧光均证明,加入TLR4特异性抑制剂E5564可以逆转TLR4通路诱导的IL-1β和TNF-α激活.结论:AGEs并未对成纤维细胞的形态和骨架有明显影响,AGEs可能通过TLR4通路促进牙周成纤维细胞的炎症因子IL-1β和TNF-α的释放,促进牙周炎的发展.