原钙黏蛋白10通过NF-κB/cyclin D1信号通路抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖

• 作者: 于海涛 刘溪 刘立琨 岳丽玲 张微 朱文斌 李娜 高秀丽
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 原钙黏蛋白10 乳腺癌 细胞增殖 细胞周期 NF-κB/cyclin D1信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1595-1601
• 页数: 7页
• 分类号: R737.9|R730.23
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.09.009

摘要

目的:探讨原钙黏蛋白10(PCDH10)对人乳腺癌细胞的增殖抑制作用及机制.方法:采用RT-PCR法检测4种人乳腺癌细胞和正常乳腺上皮MCF-10A细胞中PCDH10的mRNA表达;将PCDH10慢病毒表达载体(pLV-PCDH10)感染MDA-MB-231细胞,建立稳定表达PCDH10的细胞系,同时设置空白对照(blank)和阴性对照(pLV-NC)细胞;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和集落形成实验检测细胞增殖能力的变化;流式细胞术检测细胞周期变化;Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、核因子κB p65亚基(NF-κB p65)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达.结果:人乳腺癌细胞中PCDH10的mRNA水平表达均低于正常乳腺上皮MCF-10A细胞(P<0.05).经RT-PCR与Western blot验证,稳定过表达PCDH10的人乳腺癌MDA-MB-231细胞构建成功;与pLV-NC组相比,过表达PCDH10可显著抑制细胞增殖(P<0.05),诱导细胞发生G1期阻滞;Western blot结果表明,同pLV-NC组比较,过表达PCDH10可显著下调cyclin D1和CDK4蛋白表达,降低NF-κB p65和IκBα蛋白的磷酸化水平(P<0.05).结论:PCDH10可抑制乳腺癌细胞增殖,阻滞细胞周期进程,其机制可能与NF-κB/cyclin D1信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李娜		96	210	9.0	12.0
2	岳丽玲		53	261	10.0	14.0
3	于海涛		59	306	10.0	15.0
4	高秀丽		4	3	1.0	1.0
5	刘立琨		9	29	3.0	5.0
6	张微		26	27	3.0	4.0
7	刘溪		4	8	1.0	2.0
8	朱文斌		9	10	2.0	3.0