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摘要:
目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的脊髓缺血-再灌注的保护机制.方法 将42只SD大鼠随机分为4组:非阻断组(n=6)、生理盐水组(n=12)、NMDA受体阻断剂K-1024(25mg/kg)组(n=12)和电压门控Ca2+通道阻断剂尼莫地平(0.5mg/kg)组(n=12),各组药物缺血前30 min腹腔注射.评价神经功能,观察并比较腰段脊髓组织学变化、神经递质氨基酸的释放、脊髓神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)蛋白表达情况.结果 再灌注8h时,K-1024组大鼠行为学评分为(2.00±0.00)分,与生理盐水组[(5.83±0.41)分]和尼莫地平组[(5.00±1.00)分]相比差异有统计学意义(P<0.05).K-1024组与生理盐水组和尼莫地平组相比运动神经元损伤更小.在缺血10 min后,各组谷氨酸浓度差异无统计学意义(P=0.731);K-1024组与生理盐水组比较nNOS蛋白表达明显下调(P<0.01).再灌注8h后,K-1024组与生理盐水组比较nNOS蛋白表达明显上调(P<0.05).结论 脊髓缺血期,K-1024是通过抑制NMDA受体,下调nNOS蛋白表达发挥脊髓保护作用;再灌注期,K-1024对脊髓的功能、结构和神经细胞生物活性有较好的保护作用.
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文献信息
篇名 N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的脊髓缺血-再灌注保护作用的研究
来源期刊 中国胸心血管外科临床杂志 学科
关键词 脊髓缺血-再灌注 K-1024 谷氨酸 神经元型一氧化氮合成酶(nNOS) N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体
年,卷(期) 2020,(12) 所属期刊栏目 基础研究|Basic Research
研究方向 页码范围 1460-1465
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.7507/1007-4848.202002084
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脊髓缺血-再灌注
K-1024
谷氨酸
神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)
N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国胸心血管外科临床杂志
月刊
1007-4848
51-1492/R
大16开
成都市国学巷37号
62-126
1994
chi
出版文献量(篇)
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