尼古丁促进高糖/高脂培养的大鼠心肌细胞系H9C2凋亡

• 作者: 刘彩红 刘雯霞 孟芝君 王亚静 郭蕊 高佳
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 尼古丁 高糖/高脂 凋亡 MAPK
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 24-29
• 页数: 6页
• 分类号: R31
• 字数: 2505字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究在不同浓度尼古丁(Nic)条件下高糖/高脂(HGHL)对大鼠心肌细胞系H9C2凋亡的影响.方法 体外培养H9C2细胞,给予不同浓度Nic(6×10-8、6×10-7、6×10-6mol/L)2 h后,HGHL(33 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸酯)培养24 h,CCK8法检测细胞增殖;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定细胞活力;Western blot检测Bax、Bcl-2、cleaved-caspase3及caspase3的表达及ERK1/2、JNK和p38MAPK磷酸化水平;流式细胞计量术测定细胞凋亡和上清液ROS水平.结果 与对照组相比,HGHL和尼古丁联合HGHL均显著抑制细胞活力,增加上清液中LDH水平(P<0.001);HGHL及Nic+HGHL细胞凋亡率显著增加(P<0.001)及cleaved-caspase3蛋白表达明显增加(P<0.01);Bcl-2/Bax蛋白表达显著下降(P<0.01);在Nic+HGHL组,ROS水平表达最显著(P<0.001);HGHL能激活MAPK磷酸化,Nic+HGHL组ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.01);ROS清除剂(NAC)能显著减少caspase3蛋白表达水平(P<0.001).结论 尼古丁、HGHL能导致H9C2细胞损伤并增加其凋亡,其发生与ROS及MAPK信号通路密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭蕊	山西医科大学基础医学院	17	40	4.0	5.0
2	高佳	山西医科大学基础医学院	6	6	1.0	2.0
3	王亚静	山西医科大学基础医学院	8	16	3.0	3.0
4	刘雯霞	山西医科大学基础医学院	3	2	1.0	1.0
5	刘彩红	山西医科大学基础医学院	3	2	1.0	1.0
6	孟芝君	山西医科大学基础医学院	2	0	0.0	0.0