PI3K/AKT通路在稽留流产发病中的作用研究

• 作者: 吴巧灵 夏妍芬 梁爽 植枝福
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: PI3K/AKT 稽留流产 低氧 滋养细胞 血管形成
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 2003-2008
• 页数: 6页
• 分类号: R714.21
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.11.012

摘要

目的:探讨PI3K/AKT信号通路在稽留流产发病过程中的相关作用机制.方法:选取在广西医科大学第一附属医院诊断为稽留流产行人流术的患者与正常早孕要求行人流术者各30例作为研究对象,取两组绒毛组织应用免疫组化检测PI3K、AKT的表达量并对比其差异,初步判断PI3K、AKT与稽留流产之间的关系.取HTR8/SVneo细胞培养,分为3组:常氧组、低氧组及低氧下加LY294002组,其对应的处理方式分别为:常氧培养、单纯低氧刺激及单纯低氧刺激加PI3K抑制剂LY294002,应用Western blotting检测各组细胞AKT、VEGF表达量的变化,应用成管实验检测各组细胞的成管能力变化.结果:稽留流产组绒毛组织的PI3K、AKT平均光密度比早孕人流组更低(均P＜0.05).低氧组AKT、VEGF的表达水平高于常氧组(P＜0.05),但低氧下加LY294002组的AKT、VEGF的表达水平低于低氧组(P＜0.05);低氧组的管腔形成能力高于常氧组(P＜0.05),同样低氧下加LY294002组的管腔形成能力亦低于低氧组(P＜0.05).结论:在低氧环境中抑制PI3K/AKT信号通路可下调VEGF表达水平并下调滋养细胞的管腔形成能力,推断PI3K/AKT的表达水平降低与稽留流产发病相关.