芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响

• 作者: 丁妍 周君阳 李东升 王珏 罗心霞 马石楠
• 来源期刊: 中成药
• 学科: 医学
• 关键词: 芪苈强心 心肌梗死 凋亡 p-Erk Nrf2
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 2306-2311
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1528.2020.09.011

摘要

目的 探讨芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,小鼠随机分为假手术+生理盐水组、心肌梗死+生理盐水组、假手术+芪苈强心组(0.25g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.25 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.5 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.75 g/kg),灌胃给药28 d.彩色多普勒超声诊断仪检测各组小鼠心功能;体外,通过CoC12(600 μmol/L)处理H9c2细胞12 h建立心肌细胞缺氧损伤模型,芪苈强心(0.25 mg/mL)及Erk抑制剂(PD98059,20 μmol/L)预处理H9c2细胞24 h,Western blot检测小鼠心肌组织及H9c2细胞Erk、p-Erk、Nrf2、Bcl-2、Bax的表达.结果 芪苈强心(0.25g/kg)可改善心梗小鼠心功能,上调Bcl-2、p-Erk、Nrf2表达,下调Bax表达.体外实验结果与体内结果一致,同时Erk抑制剂处理能明显逆转芪苈强心的作用.结论 芪苈强心可能通过激活p-Erk的表达,促进Nrf2表达,进而启动下游基因表达,从而缓解小鼠心梗后细胞凋亡.