miR-365通过调控ATG3对HCC细胞自噬的作用机制

• 作者: 刘迎 吴慧丽 张利 李宾 王丽红
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝细胞性肝癌 miR-365 自噬 自噬相关基因3
• 年，卷（期）: 2020,（23）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3211-3216
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2020.23.009

摘要

目的 探讨微小RNA(miR)-365通过调控自噬相关基因3(ATG3)对肝细胞性肝癌(HCC)细胞自噬的影响.方法 收集HCC患者癌组织和癌旁组织,另购买人肝癌SMMC-7721细胞、肝癌HepG2细胞,人正常肝细胞L02,转染SMMC-7721细胞,随机分为对照组、NC组(转染miR-365-NC)和过表达组(转染miR-365 mimics).RT-qPCR检测患者不同组织及不同肝癌细胞系和正常肝细胞中miR-365和ATG3表达水平;MTT法检测转染后SMMC-7721细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;透射电镜及MDC染色观察细胞自噬情况;Western blot观察细胞中ATG3、自噬微管相关蛋白轻链3-II(LC3-II)、p62、Beclin1蛋白相对表达量;双荧光素酶实验检测miR-365与ATG3的靶向性.结果 HCC患者癌组织中miR-365、ATG3表达低于癌旁组织(P<0.05),肝癌SMMC-7721细胞、HepG2细胞中miR-365、ATG3表达低于正常肝细胞L02(P<0.05).转染miR-365后,与对照组和NC组比较,过表达组miR-365、ATG3表达升高,细胞增殖降低,凋亡率升高(P<0.05).过表达组透射电镜观察有自噬泡形成,MDC染色荧光强度增加.与对照组和NC组比较,过表达组ATG3、LC3-II、Beclin1蛋白表达增加,p62蛋白表达下降(P<0.05).双荧光素酶实验显示ATG3为miR-365的靶基因.结论 过表达miR-365可上调ATG3表达诱导细胞自噬,抑制SMMC-7721细胞增殖,促进细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张利		39	151	7.0	11.0
2	吴慧丽		28	107	5.0	9.0
3	王丽红		9	21	3.0	4.0
4	刘迎		18	33	3.0	5.0
5	李宾		9	50	3.0	7.0