白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响

• 作者: 李维祖 许燕 陆松侠 黄茸茸
• 来源期刊: 中成药
• 学科: 医学
• 关键词: 白果内酯 阿尔茨海默病 Aβ25-35 ROS NLRP-1 ASC caspase-1
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 2317-2323
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1528.2020.09.013

摘要

目的 研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响.方法 Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24 μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15 μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元细胞凋亡率,流式法(DCFH-DA荧光探针)测定细胞内ROS生成,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组细胞活力下降(P＜0.01),神经元细胞凋亡率提高(P＜0.01),同时,ROS的生成、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达均增多(P＜0.01);与模型组比较,白果内酯(12、24 μmol/L)组能提高细胞活力,减少ROS生成,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平与神经元细胞凋亡率(P＜0.05,P＜0.01),白果内酯(24 μmol/L)组能抑制细胞NLRP-1、ASC及caspase-1的蛋白表达(P＜0.01).结论 白果内酯对Aβ25-35诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶-ROS介导的NLRP-1炎症小体激活有关.