Ang1-7抑制AngⅡ诱导子痫前期的作用及机制研究

• 作者: 余丹峰 张温魔 罗毅平 肖焕舜 蔡双明 钟旋 黄珊
• 来源期刊: 中国妇幼保健
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 子痫前期 血管紧张素1-7
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 实验与基础研究/论著
• 页码范围: 932-934
• 页数: 3页
• 分类号: R714.244
• 语种: 中文
• DOI: 10.19829/j.zgfybj.issn.1001-4411.2020.05.048

摘要

目的 探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导子痫前期的作用及机制.方法 收集足月经阴道分娩子痫前期患者及足月经阴道分娩正常妊娠孕产妇胎盘组织标本.通过RT-PCR检测胎盘中AngⅡ及Ang1-7 mRNA表达情况.检测胎盘组织中滋养细胞衰老情况:检测细胞周期变化,检测SA-β-gal染色情况,通过RT-PCR方法检测P53、P21、白细胞介素-1β (IL-1β)等细胞因子表达水平变化.用AngⅡ、Ang1-7及Ang1-7抑制剂A779刺激滋养细胞系,检测滋养细胞衰老情况.结果 与正常妊娠孕产妇比较,子痫前期患者胎盘AngⅡmRNA表达水平升高,Ang1-7 mRNA表达水平降低,多数细胞阻滞于S期,进入GJM期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加,P53、P21、IL-1β等细胞因子mRNA表达水平升高.与对照组相比,AngⅡ处理后,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加.与AngⅡ组相比,AngⅡ+Ang1-7处理后,进入G2/M期细胞增加,滋养细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例降低.与AngⅡ+Ang1-7组相比,AngⅡ+Ang1-7+A779处理后,多数细胞阻滞于Go/G1S期,进入S期、G2/M期细胞数减少,滋养细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加.结论 AngⅡ可通过促进滋养细胞衰老加速而导致子痫前期发生,Ang1-7可以抑制AngⅡ的上述作用.