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摘要:
目的:探讨马齿苋多糖对CC14诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:采用CC14建立小鼠急性肝损伤模型.随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg,d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2% CC14花生油10 mI/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平.结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CC14对肝脏的病理损伤.结论:马齿苋多糖对CCl4诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关.
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篇名 马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用
来源期刊 食品工业科技 学科 工学
关键词 马齿苋多糖 四氯化碳 急性肝损伤 小鼠 保护作用
年,卷(期) 2020,(23) 所属期刊栏目 营养与保健
研究方向 页码范围 315-319,324
页数 6页 分类号 TS201.4
字数 语种 中文
DOI 10.13386/j.issn1002-0306.2020060181
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作者信息
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1 黄涛 33 62 5.0 6.0
2 贾安 11 5 1.0 2.0
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食品工业科技
半月刊
1002-0306
11-1759/TS
大16开
北京永外沙子口路70号
2-399
1979
chi
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