沉默lncRNA HOTAIR上调miR-17-5p表达增加U87R细胞放射敏感性

• 作者: 原高明 孟晓锋 郭孝龙 程小兵 郝晓伟 史保中
• 来源期刊: 中华放射肿瘤学杂志
• 关键词: HOX转录物反义基因 miR-17-5p基因 放射敏感性 U87R细胞系
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 物理·技术·生物
• 页码范围: 90-94
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn113030-20190510-00173

摘要

目的:探讨lncRNA HOTAIR对胶质瘤U87R细胞和移植瘤放射敏感性影响及潜在作用机制。方法:将阴性对照质粒、沉默HOTAIR质粒、过表达miR-NC质粒、过表达miR-17-5p质粒分别转染到U87R细胞中，记为沉默对照组、沉默HOTAIR组、过表达miR-NC组、过表达miR-17-5p组；以上各组细胞分别用4Gy照射，记为沉默对照＋4Gy组、沉默HOTAIR＋4Gy组、过表达miR-NC＋4Gy组、过表达miR-17-5p＋4Gy组；将沉默HOTAIR质粒分别与抑制表达miR-NC质粒、抑制表达miR-17-5p质粒共转染到U87R细胞中，记为沉默HOTAIR＋抑制miR-NC组、沉默HOTAIR＋抑制miR-17-5p组，转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-17-5p和HOTAIR的表达；细胞克隆形成实验检测瘤细胞放射敏感性影响；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果:HOTAIR在放射抵抗的细胞中高表达；沉默HOTAIR和过表达miR-17-5p可增加U87R细胞放射敏感性且促进放射照射诱导的凋亡。HOTAIR可靶向调节miR-17-5p表达，抑制miR-17-5p逆转了沉默HOTAIR对U87R细胞放射增敏和促进放射诱导的凋亡。结论:沉默lncRNA HOTAIR对胶质瘤细胞具有放射增敏和促放射诱导的凋亡作用，其机制可能与调控miR-17-5p有关。