PI3K/Akt诱导激活FOXO3a可防止TNF-α诱导的GnRH下降

• 作者: 郭晗 张本斯 施荣杰 施雨辰 石纯
• 来源期刊: 解剖学研究
• 关键词: 促性腺激素释放激素 衰老 NF-κB FOXO3a
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 20-25
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-0770.2021.01.004

摘要

目的 探究PI3K/Akt通路对TNF-α介导的下丘脑GnRH释放减少的调节作用和机制.方法 采用FOXO3a敲低的GT1-7细胞系,用PI3K激活剂740Y-P和TNF-α处理细胞,采用ELISA检测培养基中的GnRH水平.用Western blot检测细胞中(p)-IκBα和p-Akt的磷酸化蛋白含量,用免疫荧光法对FOXO3a和NF-κB的核定位进行检测.结果 PI3K/Akt通路的激活可促进FOXO3a核易位,进而逆转了TNF-α诱导的GNRH1基因抑制和NF-κB激活.通过这一机制可防止TNF-α对GT1-7细胞释放GnRH的抑制效应.结论 PI3K/Akt通路的激活有助于防止衰老相关的下丘脑GnRH释放减少.