右美托咪定激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激缓解大鼠神经病理性疼痛

• 作者: 于东海 张振 赵博 周南
• 来源期刊: 解剖科学进展
• 关键词: 右美托咪定 神经病理性疼痛 坐骨神经阻滞 氧化应激 Nrf2/HO-1信号通路 大鼠
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 页码范围: 169-173
• 页数: 5页
• 分类号: R593.22
• 语种: 中文
• DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.02.010

摘要

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对神经性疼痛大鼠坐骨神经处神经阻滞作用及可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、慢性坐骨神经结扎建立神经病理性疼痛模型组(CCI)和DEX治疗组(DEX);测定各组大鼠机械性缩足反射阈值和热缩爪潜伏期;HE染色观测各组大鼠坐骨神经病理改变;试剂盒检测大鼠坐骨神经中超过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;TUNEL检测坐骨神经处细胞凋亡;Western blot检测Nrf2及HO-1蛋白的表达.结果 与CCI组相比,DEX提高CCI大鼠的机械痛阈值和热缩爪潜伏期,改善CCI大鼠坐骨神经病理损伤,显著增加坐骨神经中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量并减少神经细胞的凋亡,显著增加坐骨神经中Nrf2及HO-1蛋白表达水平(P＜0.05).结论 DEX缓解CCI诱导的神经病理性疼痛,改善坐骨神经损伤,与激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激相关.