岩藻多糖通过SIRT1/Nrf2抑制高脂饮食诱导神经前体细胞衰老的研究

• 作者: 刘希鹏 张美芳 唐雯 赵安达 孙娟 张海峰
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 岩藻多糖 高脂饮食 神经前体细胞衰老 SIRT1/Nrf2
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 134-140
• 页数: 7页
• 分类号: R459.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2021.02.031

摘要

目的 研究岩藻多糖(fucoidan)抑制高脂饮食诱导神经前体细胞衰老的作用及机制.方法 选用C17.2细胞作为神经前体细胞的模型细胞,根据不同的刺激条件分为对照组、棕榈酸刺激组、棕榈酸+岩藻多糖组,刺激72h.观察各组的 β-半乳糖苷酶(β-galactosidase activity,β-gal)染色情况,细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,p21、p53、SIRT1蛋白表达情况.根据观察结果初探岩藻多糖抑制棕榈酸诱导C17.2细胞衰老的机制.增加SIRT1和Nrf2抑制剂组,观察 β-gal染色、ROS水平、p21、p53、Nrf2、Nqo1蛋白表达情况.根据观察结果,验证SIRT1/Nrf2在岩藻多糖抑制棕榈酸诱导C17.2细胞衰老过程中的作用.结果 与棕榈酸刺激组比较,棕榈酸+岩藻多糖组细胞 β-gal染色阳性率和衰老相关蛋白p53、p21表达显著降低(P<0.05).SIRT1、Nrf2、Nqo1的蛋白表达水平以及Nrf2的入核水平均明显增加(P<0.05).加入SIRT1抑制剂NAM后,Nrf2和Nqo1蛋白表达、Nrf2入核水平显著降低(P<0.05),ROS水平明显增加(P<0.05).加入NAM或Trigonelline后,C17.2细胞的衰老表型明显增加(P<0.05).结论 岩藻多糖可抑制高脂饮食诱导的神经前体细胞衰老,这一过程可能与激活SIRT1/Nrf2抑制细胞氧化应激有关.