嗅三针对SAMP8小鼠海马磷酸化PI3K/Akt蛋白表达和突触可塑性的影响

• 作者: 王渊 王强 樊恩召 任博 郭婷 刘智斌 刘国强
• 来源期刊: 中国康复医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 嗅三针 阿尔茨海默病 p-PI3K p-Akt 突触可塑性
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 135-142,148
• 页数: 9页
• 分类号: R245|R743|R49
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1242.2021.02.002

摘要

目的:观察嗅三针对SAMP8小鼠海马磷酸化PI3K、Akt蛋白表达和海马突触可塑性损伤的影响,探讨嗅三针治疗阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的作用机制.方法:将40只SAMP8小鼠随机分为模型组(Model)、嗅三针组(XSZ)、嗅神经切断嗅三针组(XSZ+XSJ)和盐酸多奈哌齐组(Donepezil),每组10只,10只SAMR1小鼠作为正常组(Control).XSZ组和XSZ+XSJ组采用电针刺激印堂穴和双侧迎香穴,Donepezil组采用盐酸多奈哌齐灌胃,Control组和Model组不干预.采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力,新物体识别实验评价小鼠新物体识别能力,Western Blot和免疫组化检测小鼠海马区p-PI3K和p-Akt蛋白表达,透射电镜观测小鼠海马突触超微结构.结果:与Model组比较,XSZ和Donepezil干预均可以明显降低SAMP8小鼠4d平均逃避潜伏期,增加其靶象限停留时间、穿越平台次数和新物体偏爱指数,明显升高其海马p-PI3K和p-Akt蛋白表达(P＜0.05),改善其海马神经元突触结构;XSZ+XSJ对于SAMP8小鼠学习记忆能力、新物体识别能力指标及p-PI3K、p-Akt蛋白表达无显著影响(P＞0.05),对其突触结构损伤无明显改善;对于上述指标的影响,XSZ组与Donepezil组比较无显著差异(P＞0.05).结论:嗅三针可能基于嗅觉通路完整性,调节海马PI3K/Akt磷酸化表达,修复海马突触形态结构损伤,改善海马突触可塑性,从而发挥提高SAMP8小鼠学习记忆能力的效应.