miR-206通过钙网蛋白调控乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

• 作者: 孙大鹏 李晨光 张凤香
• 来源期刊: 锦州医科大学学报
• 关键词: miR-206 钙网蛋白 乳腺癌 MDA-MB-231细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-4,10
• 页数: 5页
• 分类号: R73.3
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨miR-206通过钙网蛋白(calreticulin,CALR)调控乳腺癌MDA-MB-231细胞恶性生物学行为的影响及其机制.方法 乳腺癌MDA-MB-231细胞培养培养完成后,MTT法检测乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖能力.将miR-206 mimics和/或Ad-CALR分别转染到乳腺癌MDA-MB-231细胞中,流式细胞术检测乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡情况;Western blotting实验检测乳腺癌MDA-MB-231细胞内CALR、E-cadherin和N-cadherin的表达.结果 作用48 h后,miR-206mimics组乳腺癌MDA-MB-231细胞内CALR的表达被明显抑制(P<0.05);miR-206 mimics+Ad-CALR组和Ad-CALR组乳腺癌MDA-MB-231细胞中CALR的表达则均明显提高(P<0.05),MTT检测结果显示细胞增殖抑制率为(52.96±3.12)％,与空白对照组比较有明显的统计学意义(P<0.05);miR-206 mimics+Ad-CALR和Ad-CALR作用乳腺癌MDA-MB-231细胞48 h后,细胞增殖抑制率分别为(26.64±1.78)％和(24.17±1.56)％,与空白对照组比较差异均有明显统计学意义(P<0.05).miR-206 mimics作用MDA-MB-231细胞48 h后,细胞凋亡率为(21.96±1.72)％,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);miR-206mimics+Ad-CALR和Ad-CALR作用乳腺癌MDA-MB-231干细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(6.93±0.41)％和(7.12±0.67)％,与空白对照组比较差异均统计学意义(P<0.05).与空白对照组比较,miR-206 mimics组乳腺癌MDA-MB-231细胞内E-cadherin的表达被增强,而N-cadherin的表达被抑制(P<0.05);miR-206 mimics+Ad-CALR组和Ad-CALR组乳腺癌MDA-MB-231细胞内E-cadherin的表达被明显抑制,而N-cadherin的表达被明显增强(P<0.05).结论 miR-206可以通过降低乳腺癌MDA-MB-231细胞中CALR的表达来抑制乳腺癌干细胞的恶性生物学行为.