lncRNA TTN-AS1靶向抑制miR-1271的表达对肺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制

• 作者: 陈哲 王勤宁 黄璐捷 史信宝 胡静
• 来源期刊: 温州医科大学学报
• 关键词: 肺癌 lncRNA TTN-AS1 miR-1271 PI3K/AKT信号通路 侵袭 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 632-638
• 页数: 7页
• 分类号: R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-9400.2021.08.005

摘要

目的:探讨lncRNA TTN-AS1调控miR-1271表达对肺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制.方法:在人肺癌A549细胞中转染TTN-AS1 siRNA或miR-1271 mimics,采用qRT-PCR检测TTN-AS1和miR-1271的表达,CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K、p-AKT、PCNA、E-cadherin和cleaved caspase 3表达.共转染miR-1271 inhibitors和TTN-AS1 siRNA,观察抑制miR-1271对抑制TTN-AS1诱导的A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.双荧光素酶报告基因实验检测TTN-AS1和miR-1271及miR-1271和PDK1的靶向作用关系,Western blot分析过表达或抑制TTN-AS1/miR-1271对PDK1表达的影响.结果:抑制TTN-AS1及过表达miR-1271均可明显抑制A549细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡,下调PI3K、p-AKT和PCNA表达,上调E-cadherin和cleaved caspase 3表达(P<0.05).抑制miR-1271可逆转抑制TTN-AS1对A549细胞增殖和侵袭能力的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用.TTN-AS1和PDK1与miR-1271均存在靶向调控关系.结论:lncRNA TTN-AS1可通过靶向调节miR-1271/PDK1并抑制PI3K/AKT信号通路降低A549细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡.