miR-21通过激活PI3K/Akt信号通路对缺氧诱导的大鼠心肌细胞活性的作用机制

• 作者: 袁媛 韩大鹏 朱永新
• 来源期刊: 重庆医学
• 关键词: miRNA-21 PI3K/Akt 缺氧 心肌细胞 细胞生物活性
• 年，卷（期）: 2021,（13）
• 所属期刊栏目: 论著|Original Article
• 页码范围: 2165-2170
• 页数: 6页
• 分类号: R363.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2021.13.002

摘要

目的 探讨miRNA-21通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧诱导的大鼠心肌细胞活性的作用机制.方法 正常心肌细胞为A组,缺氧心肌细胞分别分为B组,C组(缺氧心肌细胞转染miRNA-21mimics)及D组(缺氧心肌细胞转染miRNA-21 inhibitor),PCR检测4组细胞中miRNA-21、PI3K、Akt mRNA表达,M T T检测心肌细胞活力,Hoechst荧光及流式细胞仪检测凋亡,Western blot检测PI3K/Akt蛋白及磷酸化表达.结果 与B组相比,C组miR-21表达明显升高(t=15.693,P<0.001),D组表达明显降低(t=10.062,P<0.001);心肌细胞培养24 h后,B组与A组相比活力明显降低(t=16.971,P<0.001),C组心肌细胞活力高于B组(t=14.310,P<0.001),D组心肌细胞活力低于B组(t=8.639,P<0.05);B组凋亡率较A组相比上升(t=14.470,P<0.001),与B组相比,C组心肌细胞凋亡率降低(t=10.690,P<0.001),D组心肌细胞凋亡率升高(t=25.050,P<0.001);与A组相比,B组心肌细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白、mRNA表达均下降(P<0.001),C组上述蛋白及mRNA表达高于B组(P<0.001),D组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白、mRNA表达均低于B组(P<0.001).结论 在缺氧心肌细胞中通过外源性增加miRNA-21表达能够提高心肌细胞活性,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号及磷酸化有关.