miR-196b通过LRIG2调控宫颈癌细胞增殖和凋亡生物学特性的分子机制

• 作者: 李娜 宋泓 王茜
• 来源期刊: 现代科学仪器
• 关键词: miR-196b LRIG2 宫颈癌 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（4）
• 所属期刊栏目: 智慧医疗
• 页码范围: 92-97
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨miR-196b对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响以及潜在的作用机制.方法:运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测宫颈癌细胞HeLa、SiHa、C33a、Caski和正常宫颈细胞株Ect1/E6E7中miR-196b和LRIG2 mRNA的表达水平;将宫颈癌SiHa细胞分为miR-con组(转染miR-con)、miR-196b组(转染miR-196b mimics)、anti-miR-con组(转染anti-miR-con)、anti-miR-196b组(转染miR-196b inhibitor)、miR-196b+si-con组(共转染miR-196b和si-con)、miR-196b+si-LRIG2组(共转染miR-196b和si-LRIG2)、miR-con+WT-LRIG2组(共转染miR-con和WT-LRIG2)、miR-con+MUT-LRIG2组(共转染miR-con和MUT-LRIG2)、miR-196b+WT-LRIG2组(共转染miR-196b和WT-LRIG2)、miR-196b+MUT-LRIG2组(共转染miR-196b和MUT-LRIG2).采用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测荧光活性.结果:相较于正常宫颈细胞株Ect1/E6E7,宫颈癌细胞HeLa、SiHa、C33a、Caski中miR-196b的表达水平显著升高,LRIG2的表达水平显著降低(P<0.05);干扰miR-196b可抑制SiHa细胞增殖促进细胞凋亡;抑制Bcl-2、CDK4和Cyclin D1蛋白的表达,促进Bax、Caspase-3蛋白的表达.miR-196b靶向调控LRIG2的表达.抑制LRIG2表达能逆转干扰miR-196b对SiHa细胞的抑制增殖、促进凋亡的作用以及对AKT信号通路中PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达的抑制作用.结论:miR-196b可抑制宫颈癌细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与LRIG2及AKT信号通路有关,将可为宫颈癌的预防和治疗提供新靶点.